奥拉帕尼作为PARP抑制剂，在DNA修复缺陷的胰腺癌患者中展现出良好的疗效。然而，部分患者在使用奥拉帕尼后会出现耐药现象，其中NLRP4基因的异常表达被认为是重要的耐药机制之一。
NLRP4基因编码的蛋白在DNA损伤修复和炎症反应中发挥重要作用。当NLRP4基因过表达或突变时，可能导致DNA修复途径的异常激活，从而削弱奥拉帕尼对PARP酶的抑制作用。具体而言，NLRP4可能通过上调其他DNA修复蛋白的表达或增强同源重组修复能力，使肿瘤细胞能够绕过奥拉帕尼的阻断，继续进行DNA复制和细胞分裂。此外，NLRP4还可能通过调节细胞周期和凋亡相关基因的表达，影响肿瘤细胞对奥拉帕尼的敏感性。针对NLRP4介导的耐药机制，未来的研究可探索联合使用其他靶向药物或免疫疗法，以克服耐药并提高治疗效果。
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