厄达替尼作为FGFR抑制剂，在FGFR2/3基因融合或突变的转移性膀胱癌中展现出显著疗效，但耐药问题仍是临床挑战。近期研究揭示，COPA蛋白过表达可能是厄达替尼耐药的关键机制之一。COPA通过调控FGFR3的胞内运输和降解，导致肿瘤细胞重新激活FGFR信号通路，从而逃避药物抑制。
针对这一耐药机制，靶向COPA的疗法成为研究热点。动物实验显示，抑制COPA可显著增强厄达替尼对耐药肿瘤细胞的杀伤作用，肿瘤体积缩小率达70%以上。此外，联合COPA抑制剂与厄达替尼可逆转耐药细胞的表观遗传学改变，恢复药物敏感性。
临床前研究还发现，COPA高表达与膀胱癌的侵袭性及预后不良相关。未来，通过检测COPA表达水平，或可筛选出更可能从联合治疗中获益的患者群体。目前，多项针对COPA靶点的抑制剂已进入早期临床试验阶段，有望为厄达替尼耐药患者提供新的治疗选择。
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