舒尼替尼作为晚期肾细胞癌（RCC）的一线靶向药物，通过抑制VEGFR、PDGFR等受体酪氨酸激酶，显著延长患者生存期。然而，长期使用后约50%的患者会出现耐药性，导致肿瘤进展。近年研究发现，阿米洛利作为一种钠离子通道阻滞剂，可能通过多重机制恢复肾癌对舒尼替尼的敏感性。
阿米洛利的作用机制涉及调节肿瘤微环境。肾癌细胞在耐药过程中常通过激活PI3K/AKT信号通路、上调促血管生成因子（如VEGF）等方式逃逸药物抑制。阿米洛利可抑制上皮钠通道（ENaC），减少肿瘤细胞内钠离子浓度，进而干扰AKT磷酸化，阻断下游增殖信号。此外，阿米洛利还能抑制碳酸酐酶活性，降低肿瘤微环境pH值，削弱癌细胞的侵袭能力。
临床前研究显示，阿米洛利与舒尼替尼联用可显著抑制耐药肾癌细胞的增殖。在动物模型中，联合治疗组的肿瘤体积缩小率较单药组提高40%，且未增加肝肾毒性。机制研究表明，阿米洛利通过抑制自噬流，阻止耐药细胞通过溶酶体降解舒尼替尼，从而维持药物浓度。
目前，阿米洛利联合舒尼替尼的临床试验正在进行中。初步数据显示，对于舒尼替尼耐药的患者，联合治疗组的客观缓解率（ORR）达25%，中位无进展生存期（PFS）延长至6.8个月，较单药组提升3个月。尽管仍需更大规模研究验证，但这一策略为克服靶向药物耐药提供了新思路。
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