在携带RET重排的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，对RET特异性酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的耐药性通常由非RET依赖性机制驱动。本文提供了第一个关于RET重排肺腺癌（LUAD）转化为小细胞肺癌（SCLC）作为对pralsetinib获得性耐药机制的病例报告。
一名43岁的患者因胸腔积液被诊断为RET重排LUAD。在接受pralsetinib治疗14个月后，患者对治疗产生了抗性，进一步的活检显示胸膜病变的组织学特征已转化为SCLC。分子分析证实，原发性腺癌和复发的SCLC具有相同的RET融合和TP53突变。
在改用卡铂和依托泊苷化疗后，患者获得了部分缓解，但6个月后疾病再次进展。这表明组织学转化可能是对RET-TKIs耐药的一种机制，提示在耐药出现时应考虑重新活检，以适应后续的治疗策略。
本案例强调了组织学转化作为对RET-TKIs获得性耐药机制的可能性，这在治疗策略的调整中应予以考虑。重新活检对于识别耐药机制和指导后续治疗至关重要。
此案例报告突显了在治疗过程中监测肿瘤组织学变化的重要性，特别是在面对治疗抗性时，这可能为患者提供新的治疗方向。
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