KRAS，即克尔斯滕大鼠肉瘤病毒，是人类癌症中最常见的突变致癌基因。在非小细胞肺癌（NSCLC）中，其突变率尤其高，其中32%的肺腺癌和4%的鳞状细胞肺癌存在KRAS突变。KRAS
G12C是最常见的KRAS变体，占所有KRAS突变的近40%。
长期以来，尽管KRAS是NSCLC中最常见的致癌驱动因素，但它一直被认为是“不可药用靶点”。这是因为在开发针对该致癌基因的靶向疗法方面一直缺乏进展。然而，随着最近选择性KRAS
G12C抑制剂（如sotorasib和adagrasib）的开发和批准，用于二线及以上治疗晚期或转移性NSCLC，治疗这些肿瘤的标准发生了重大变化。
KRAS
G12C抑制剂的耐药机制具有高度异质性，包括靶向耐药、脱靶耐药以及形态学转换等，这限制了这些药物作为单一疗法时的活性。为了克服或延缓耐药性的发生，以及针对非G12C突变，新一代抑制剂和不同的组合策略正在早期试验中积极开发。
由于KRAS突变型NSCLC的生物异质性，治疗可能需要根据同时发生的突变、患者个体差异等因素进行个性化。这强调了在治疗KRAS突变非小细胞肺癌时，需要综合考虑多种因素，以制定最有效的治疗方案。
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