MET失调在非小细胞肺癌（NSCLC）中被广泛认为是致癌的关键因素。此外，MET信号传导有可能对抗癌免疫反应产生抑制作用。近期研究显示，不论肿瘤对MET信号传导的依赖程度如何，在小鼠癌症模型中，与卡马替尼（Capmatinib，一种MET抑制剂）的联合使用能协同增强免疫疗法的疗效。本研究报告了一项多中心、开放标签的2期临床试验结果，该试验针对的是先前接受过铂类化疗的EGFR野生型晚期非小细胞肺癌患者，治疗方案为卡马替尼（Capmatinib）联合纳武单抗（一种PD-1抑制剂）。
基于免疫组织化学测定的MET表达水平、荧光原位杂交评估的MET基因拷贝数，以及是否存在MET外显子14跳跃突变，我们将患者划分为高MET组和低MET组。所有患者均接受卡马替尼（Capmatinib）400mg口服治疗，每日两次，并联合每两周静脉注射3mg/kg的纳武单抗。本研究的主要终点是研究者根据RECIST
v1.1标准评估的6个月无进展生存率（PFS）。
研究结果显示，高MET组（N=16）和低MET组（N=30）均达到了主要终点。在高MET组和低MET组中，通过贝叶斯分析估算的6个月PFS率（95%可信区间）分别为68.9%（48.5%-85.7%）和50.9%（35.6%-66.4%）。Kaplan-Meier中位PFS（95%CI）则分别为6.2个月（3.5-19.2）和4.2个月（1.8-7.4）。总体缓解率（95%CI）分别为25.0%（7.3%-52.4%）和16.7%（5.6%-34.7%）。在治疗过程中，最常见的不良事件（≥30%的患者出现，任何级别，N=46）包括恶心（52.2%）、外周水肿（34.8%）和血肌酐升高（30.4%）。
综上所述，卡马替尼（Capmatinib）联合纳武单抗在经治疗的晚期EGFR野生型非小细胞肺癌患者中显示出显著的临床活性和可控的安全性，且这种疗效与患者的MET状态无关。这一联合治疗方案为这类患者提供了新的治疗选择。
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