卡马替尼作为一种高效的选择性间充质上皮转化因子（MET）抑制剂，在MET外显子14跳跃突变或基因扩增的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中展现出显著的治疗潜力。尽管如此，关于卡马替尼耐药性的产生机制仍不十分明确。本报告描述了一例MET扩增的非小细胞肺癌患者对卡马替尼出现原发性耐药的病例，其中MYC的扩增被认为是耐药的关键因素。
病例详情：一名82岁的非小细胞肺癌患者，其肿瘤表现出MET扩增[基因拷贝数(GCN)
13.5]和MET过表达（免疫组织化学染色3+/3，>50%）。卡马替尼被作为一线治疗药物。然而，患者的肿瘤对卡马替尼表现出迅速进展和原发性耐药。通过对再活检的肿瘤样本进行新一代测序分析，我们发现了MYC的扩增现象。进一步的患者源性细胞（PDC）功能性药物敏感性测试显示，MYC的mRNA过度表达与卡马替尼的耐药性存在关联。值得注意的是，ICX-101（一种处于研究阶段的MYC抑制剂）在较低的IC50值下成功抑制了PDC的生长。此外，当卡马替尼与ICX-101联合使用时，观察到了显著的协同效果。
本病例提示，MYC的扩增可能是导致高度MET扩增的非小细胞肺癌患者对卡马替尼产生原发性耐药的一个重要机制。未来的临床研究需要进一步验证这些发现，并探索MYC抑制剂在这部分患者中的潜在治疗价值。
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