MET扩增是EGFR突变非小细胞肺癌患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 治疗的已知耐药机制。据报道，双重 EGFR-MET 抑制可成功克服此类耐药性并带来临床益处。 EGFR-MET 双重抑制的耐药机制需要进一步研究。
一项研究纳入20名患有MET 扩增和 EGFR 突变的非小细胞肺癌患者，这些患者在奥希替尼进展后接受了克唑替尼、卡马替尼、沃利替尼或Tepmetko特泊替尼Tepotinib加奥希替尼 (OSI) 治疗。
总体回应率为 34.8%。在可评估的患者中，82.4% 的患者观察到肿瘤缩小（17 名患者中的 14 名）。中位治疗时间为 27 个月。
双重 EGFR-MET 抑制总体耐受性良好。两名接受克唑替尼加奥希替尼治疗的患者和一名接受卡马替尼加奥希替尼治疗的患者因肺炎而停止治疗。一名患者因胃肠道毒性而停用克唑替尼加奥希替尼。六名患者仍在接受双 TKI 治疗。当疾病进展到双重 EGFR-MET 抑制时，6 名患者完成了肿瘤和血浆的 FISH 和 NGS。观察到的值得注意的耐药机制包括获得性METD1246H (n = 1)、获得性EGFRC797S (n = 2)、FGFR2融合（n = 1，与 C797S 并发）和EGFRG796S（n = 1，与 C797S 并发）。四名患者失去了MET扩增。
EGFR 和MET双重抑制在奥希替尼进展后产生了较高的临床缓解率。 EGFR-MET 双 TKI 抑制的耐药机制包括MET二次突变、EGFR二次突变或MET扩增缺失。
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