在RET重排非小细胞肺癌患者中描述的对转染期间重排（RET）特异性酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的大多数耐药性是由RET非依赖性机制驱动的。
国外一项报告介绍了一例RET重排肺腺癌（LUAD）转化为小细胞肺癌（SCLC）的病例，这是对普拉替尼Pralsetinib获得性耐药的机制。
真实案例：一名 43 岁患者因胸腔积液显示 RET 重排肺腺癌就诊。对普拉替尼Pralsetinib有反应 14 个月后，进行性胸膜病变活检发现表型转化为小细胞肺癌。分子分析在原发性腺癌和复发中发现与SCLC相同的RET融合和TP53突变。 患者改用卡铂和依托泊苷化疗后达到部分缓解，6个月后出现进展性疾病。组织学转化可能是对 RET-TKI 耐药的一种机制。
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