Tebentafusp：开启葡萄膜黑色素瘤治疗新纪元

　　葡萄膜黑色素瘤（UM）作为成人最常见的原发性眼内恶性肿瘤，其转移性治疗长期面临困境。传统疗法对转移性UM效果有限，患者五年生存率不足10%。2022年，美国FDA批准Tebentafusp上市，这款全球首个针对转移性UM的T细胞受体（TCR）疗法，为患者带来了系统性治疗的突破性选择。

　　作用机制：精准桥接肿瘤与免疫细胞

　　Tebentafusp是一种双特异性融合蛋白，其核心设计巧妙结合了肿瘤抗原识别与T细胞激活功能。该药物一端通过高亲和力TCR特异性结合黑色素细胞谱系抗原gp100（由HLA-A*02:01呈递），另一端通过抗CD3结构域招募并激活T细胞。这种“桥接”机制使T细胞能够精准识别并杀伤表达gp100的肿瘤细胞，同时避免对正常组织的广泛攻击。值得注意的是，gp100在UM细胞中高表达，而健康组织中的表达受限，进一步提升了治疗特异性。

　　临床定位：填补特定人群治疗空白

　　Tebentafusp的适用人群严格限定为HLA-A*02:01阳性患者，这一基因型在欧洲裔人群中占比约50%。其获批基于III期临床试验数据，显示治疗组中位总生存期显著优于传统疗法对照组。这一结果使其成为首个被证实可延长转移性UM患者生存期的系统性药物，尤其适用于无法手术或对免疫检查点抑制剂耐药的患者。

　　治疗优势：突破传统疗法局限

　　相比化疗、免疫治疗等传统手段，Tebentafusp展现出独特优势。其双特异性结构通过同时靶向肿瘤抗原和免疫细胞，实现了“1+1>2”的协同效应。临床试验中，患者不仅生存期延长，且部分出现肿瘤缩小或稳定。此外，该药物通过激活内源性T细胞发挥作用，避免了细胞疗法制备周期长、成本高的问题，为患者提供了更便捷的治疗选择。

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