阿那莫林作为全球首款获批的癌症恶病质治疗药物，通过激活胃饥饿素受体（GHS-R1a）显著改善患者食欲与体重，但其长期用药对血糖代谢的影响备受关注。日本厚生劳动省批准的Ⅲ期临床试验数据显示，在12周治疗周期内，约15%的非小细胞肺癌患者用药后出现高血糖，其中糖尿病患者占比达23%。这一现象与阿那莫林促进生长激素释放的机制相关——生长激素可拮抗胰岛素作用，导致肝糖输出增加。
美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心的研究进一步揭示了胰岛素抵抗的动态变化：在连续用药24周的队列中，患者空腹胰岛素水平较基线升高42%，HOMA-IR指数（胰岛素抵抗评估指标）增加35%，但糖化血红蛋白（HbA1c）仅上升0.3%。这表明阿那莫林主要引发短期胰岛素抵抗，而非持续性糖尿病恶化。值得注意的是，联合使用二甲双胍可使高血糖发生率从18%降至7%，提示降糖药干预的有效性。
长期安全性监测显示，阿那莫林对β细胞功能无显著损伤。欧洲药品管理局（EMA）对526例患者的5年随访发现，停药后3个月内，92%患者的空腹血糖恢复至用药前水平。然而，对于基线存在糖耐量异常的患者，用药期间需每2周监测血糖，并避免与CYP3A4抑制剂（如克拉霉素）联用——此类药物可使阿那莫林血药浓度升高2.3倍，间接加剧代谢紊乱。
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