达沙替尼的作用机制涉及多条信号通路的调控，其通过阻断白血病细胞的增殖、存活和迁移，实现抗白血病效应。
BCR-ABL融合基因是CML的致病标志，其编码的酪氨酸激酶通过持续激活下游信号通路（如RAS-MAPK、PI3K-AKT和JAK-STAT），促进白血病细胞的增殖和抗凋亡。达沙替尼通过竞争性结合BCR-ABL的ATP结合位点，抑制其激酶活性，从而阻断这些信号通路的传导。例如，达沙替尼能抑制RAS-MAPK通路，减少细胞周期蛋白D1的表达，使白血病细胞停滞于G1期；同时，它还能抑制PI3K-AKT通路，诱导白血病细胞凋亡。
SRC家族激酶（如SRC、LYN、HCK）在白血病细胞的增殖、迁移和黏附中发挥重要作用。达沙替尼能同时抑制SRC家族激酶的活性，从而阻断白血病细胞与骨髓微环境的相互作用。例如，达沙替尼能抑制LYN激酶，减少白血病细胞对骨髓基质细胞的黏附，促进其从骨髓释放至外周血，进而被药物清除。此外，SRC家族激酶的抑制还能降低白血病细胞的迁移能力，减少中枢神经系统浸润的风险。
达沙替尼通过激活线粒体凋亡通路，诱导白血病细胞凋亡。它下调抗凋亡蛋白（如BCL-XL、MCL-1）的表达，同时上调促凋亡蛋白（如BAX、BAK）的表达，导致线粒体膜电位丧失和细胞色素C释放，最终激活caspase级联反应，引发细胞凋亡。此外，达沙替尼还能通过抑制NF-κB通路，阻断白血病细胞的抗凋亡信号，增强其对药物的敏感性。
达沙替尼能下调促血管生成因子（如VEGF、bFGF）的表达，抑制肿瘤血管生成。在CML小鼠模型中，达沙替尼治疗能显著减少骨髓微血管密度，降低白血病细胞的营养供应，从而抑制肿瘤生长。这一机制可能与其抑制SRC家族激酶和PI3K-AKT通路有关，因为这些通路在肿瘤血管生成中发挥关键作用。
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