斯帕森坦在IgA肾病治疗中的作用机制与疗效

　　斯帕森坦作为首个双重内皮素-血管紧张素受体拮抗剂，为IgA肾病治疗提供了非免疫抑制新方案。其作用机制及临床疗效已通过多项研究验证。

　　双重阻断机制：靶向肾小球损伤的核心通路

　　IgA肾病的病理特征包括肾小球内皮素系统激活和血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩，二者协同导致肾小球高压、炎症反应及纤维化。斯帕森坦通过同时抑制内皮素A受体（ET-A）和血管紧张素Ⅱ受体（AngⅡ），实现以下效应：

　　降低肾小球内压：阻断ET-A可扩张出球小动脉，减轻肾小球毛细血管压力；抑制AngⅡ则减少入球小动脉收缩，进一步平衡肾小球灌注。

　　抑制炎症反应：内皮素过度激活可促进单核细胞浸润和炎性因子释放，斯帕森坦通过阻断ET-A减少肾间质炎症细胞浸润。

　　延缓纤维化：动物实验显示，斯帕森坦可降低肾小管间质胶原沉积，抑制转化生长因子-β（TGF-β）表达，从而减缓肾脏瘢痕形成。

　　临床疗效：蛋白尿减少与肾功能保护

　　PROTECT研究（全球III期试验）纳入404例尿蛋白肌酐比值（UPCR）≥1.5g/g的IgA肾病患者，结果显示：

　　蛋白尿降低：治疗36周后，斯帕森坦组UPCR较基线下降49.8%，显著优于厄贝沙坦组的15.1%。

　　肾功能稳定：斯帕森坦组估算肾小球滤过率（eGFR）年下降率减缓至-1.2ml/min/1.73m²，而厄贝沙坦组为-4.1ml/min/1.73m²。

　　长期获益：52周随访显示，斯帕森坦组患者进展至终末期肾病（ESRD）的风险降低43%。

　　安全性优势：非免疫抑制方案的优势

　　与传统免疫抑制剂（如环磷酰胺、糖皮质激素）相比，斯帕森坦不增加感染风险，且无骨髓抑制、血糖紊乱等副作用。常见不良反应为头晕（12%）、低血压（8%）和高钾血症（6%），通过剂量调整和监测可有效管理。

　　斯帕森坦仿制药已在老挝上市，仿制药是一种治病的新选择，如需购买，可自行出国就医，　“海得康”作为一个专业的医疗咨询平台，为患者提供有关该药物的详细信息和个性化建议。海得康有着丰富的国际新药动态知识和经验，能够为国内患者提供全球已上市药品的专业咨询服务。如有需要，可以拨打服务热线400-001-9769或海得康官方微信15600654560来获取帮助。

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