长期恩他卡朋治疗致胆汁淤积性肝损伤：1例停药后快速恢复的启示

　　恩他卡朋作为帕金森病治疗中的COMT抑制剂，长期使用可能引发胆汁淤积性肝损伤。本文报告1例典型病例，结合文献分析其治疗经过及停药后恢复过程，为临床用药提供参考。

　　病例报告

　　患者，男性，65岁，确诊帕金森病5年，长期服用恩他卡朋（200mg/次，每日3次）联合左旋多巴/卡比多巴治疗。

　　一、病情发展与诊断

　　症状出现：

　　治疗第18个月，患者出现乏力、食欲减退、尿色加深。

　　查体：皮肤巩膜黄染，肝区叩击痛阳性。

　　实验室检查：

　　肝功能：ALT 128U/L，AST 89U/L，总胆红素（TBIL）89μmol/L，直接胆红素（DBIL）62μmol/L，碱性磷酸酶（ALP）320U/L，γ-谷氨酰转肽酶（GGT）280U/L。

　　腹部超声：肝内胆管轻度扩张，胆囊壁增厚。

　　诊断：

　　药物性胆汁淤积性肝损伤（RUCAM评分：7分，高度可能）。

　　二、治疗经过与停药决策

　　初始治疗：

　　停用恩他卡朋，继续左旋多巴/卡比多巴治疗。

　　保肝治疗：熊去氧胆酸（UDCA）500mg/日，复方甘草酸苷75mg/日。

　　病情监测：

　　停药后第1周：ALT降至89U/L，TBIL降至56μmol/L。

　　停药后第4周：肝功能完全恢复正常（ALT 32U/L，AST 28U/L，TBIL 18μmol/L）。

　　三、机制分析与文献支持

　　发病机制：

　　恩他卡朋主要经肝脏代谢，其代谢产物可能通过抑制胆盐输出泵（BSEP）导致胆汁淤积。

　　文献对比：

　　既往报道显示，恩他卡朋相关肝损伤多发生于用药后2-6周，表现为胆汁淤积型肝损伤，停药后症状可逆。

　　本例患者用药18个月后发病，可能与代谢酶多态性或药物蓄积有关。

　　四、临床启示与用药建议

　　基线评估：

　　治疗前检测肝功能、胆红素及ALP水平。

　　排除基础肝病（如病毒性肝炎、自身免疫性肝病）。

　　治疗中监测：

　　每3个月复查肝功能，重点关注TBIL、DBIL及ALP变化。

　　出现乏力、尿色加深等症状时，立即停药并检测肝功能。

　　替代方案：

　　对肝功能异常患者，可考虑换用奥匹卡朋（OPC），其肝毒性更低。

　　长期恩他卡朋治疗可能引发胆汁淤积性肝损伤，但停药后肝功能可迅速恢复。临床需加强用药监测，尤其是高危人群（如老年、合并肝病者），确保治疗安全有效。

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