阿达格拉西布耐药是KRAS G12C突变癌症治疗中的挑战，而CDK4/6抑制剂联合方案为其耐药后治疗提供了新思路。
耐药机制
阿达格拉西布耐药可能与KRAS信号通路再激活、旁路信号通路（如PI3K/AKT）激活或组织学转化相关。临床前研究显示，耐药细胞中常出现RB基因缺失、CDK6过表达或FGFR上调，导致肿瘤细胞绕过KRAS依赖的增殖途径。
CDK4/6抑制剂联合策略
CDK4/6抑制剂（如哌柏西利、阿贝西利）可通过阻断细胞周期G1/S期进展，抑制耐药肿瘤细胞增殖。临床前模型中，阿达格拉西布联合CDK4/6抑制剂可显著延缓耐药发生，延长小鼠生存期。例如，联合方案使耐药小鼠的中位生存期从28天延长至45天，肿瘤体积缩小60%。
目前，该联合方案仍处于临床前研究阶段，需进一步验证其在人体中的安全性与疗效。
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