一例T315I突变CML患者使用阿西米尼后获得完全分子学缓解的病例分析

　　病例背景

　　患者，男性，52岁，因持续发热、乏力、脾脏肿大等症状就诊。经骨髓穿刺及基因检测，确诊为慢性髓性白血病（CML）慢性期（CML-CP），并检测出BCR-ABL1 T315I突变。该突变对大多数传统的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）具有高度耐药性，包括伊马替尼、达沙替尼、尼洛替尼和博舒替尼，使得治疗变得极为困难。

　　初步治疗

　　患者初诊后，首先接受了伊马替尼治疗。然而，由于存在T315I突变，患者很快对伊马替尼产生耐药，病情未得到有效控制。

　　随后，患者尝试了二线TKI药物达沙替尼，但同样因耐药性问题，治疗效果不佳。

　　阿西米尼治疗

　　在多线TKI治疗失败后，患者转入我院接受进一步治疗。考虑到患者的T315I突变情况，我们决定采用阿西米尼（Asciminib）进行治疗。

　　阿西米尼是一种特异性靶向ABL1蛋白的变构抑制剂，通过别构结合使BCR-ABL1激酶保持在不活跃状态，对T315I突变具有强效抑制作用。

　　患者开始接受阿西米尼治疗，剂量为每日两次，每次200mg。治疗期间，我们密切监测患者的血常规、肝肾功能等指标，以及BCR-ABL1融合基因转录水平。

　　疗效评估

　　经过数月的阿西米尼治疗，患者的病情逐渐得到控制。血常规检查显示，血小板、白细胞等指标趋于正常，脾脏肿大症状明显缓解。

　　更重要的是，BCR-ABL1融合基因转录水平持续下降，最终在治疗后第6个月达到完全分子学缓解（CMR），即BCR-ABL1转录水平低于检测下限。

　　病例讨论

　　阿西米尼的疗效

　　本例患者在使用阿西米尼治疗后获得了CMR，充分证明了阿西米尼对T315I突变CML患者的显著疗效。阿西米尼通过特异性靶向ABL1蛋白的变构口袋，有效抑制了BCR-ABL1激酶的活性，从而阻断了CML的发病机制。

　　治疗方案的选择

　　对于T315I突变CML患者，传统的TKI药物往往难以奏效。因此，在选择治疗方案时，应优先考虑对T315I突变具有强效抑制作用的药物。阿西米尼作为一种新型BCR-ABL1抑制剂，为这类患者提供了新的治疗选择。

　　不良反应的监测与管理

　　阿西米尼治疗期间，患者可能会出现一些不良反应，如高血压、疲劳、恶心、腹泻等。因此，在治疗过程中需要密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案，并采取相应的对症治疗措施。

　　本例患者在使用阿西米尼治疗后获得了CMR，充分证明了阿西米尼对T315I突变CML患者的显著疗效。对于这类患者，阿西米尼应作为首选治疗药物之一。同时，在治疗过程中需要密切监测患者的不良反应，及时调整治疗方案，以确保患者的安全和疗效。

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