MET抑制剂与EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的联合治疗策略被用于克服由MET介导的奥希替尼耐药性。我们报告了Ib期TATTON研究（NCT02143466）的最终分析结果，其中B部分（n=138）和D部分（n=42）评估了口服沃利替尼（600
mg/300 mg，每日一次）联合奥希替尼（80
mg，每日一次）治疗MET扩增、EGFR突变（EGFRm）晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，这些患者在此前接受过EGFR-TKI治疗后疾病进展。
研究结果显示，该联合治疗方案具有可接受的安全性。B部分和D部分的客观缓解率分别为33%至67%和62%，中位无进展生存期（PFS）分别为5.5至11.1个月和9.0个月。当MET拷贝数≥10时，可能观察到更强的抗肿瘤活性。
此外，治疗中EGFRm循环肿瘤DNA（ctDNA）的清除率预测了具有可检测基线ctDNA患者的更长PFS。而奥希替尼联合沃利替尼治疗后的获得性耐药机制主要由MET、EGFR或KRAS的改变介导。
沃利替尼联合奥希替尼的组合疗法对于MET扩增/过表达、EGFRm晚期非小细胞肺癌患者（既往接受EGFR-TKI治疗后疾病进展）而言，是一种有前景的治疗方法。该组合疗法的获得性耐药机制涉及MET、EGFR和KRAS的耐药突变。治疗过程中的ctDNA动态变化可以预测临床结果，并可能为早期治疗决策提供信息支持。
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