尽管EGFR基因突变是NSCLC治疗的重要靶点，但仍有大量非小细胞肺癌（NSCLC）患者不存在这一突变，使得治疗策略的选择变得更为复杂。最新的研究发现，MET靶点的靶向药卡马替尼与PD-1抑制剂的联合使用，可能为这些无EGFR突变的患者带来新的治疗希望。
MET基因是非小细胞肺癌的公认驱动基因之一，其突变形式多样，包括MET蛋白过量表达、MET基因扩增以及MET基因14外显子跳跃突变。MET基因不仅与肿瘤的生长密切相关，还参与免疫功能的调节，可能促进肿瘤的免疫逃逸。更重要的是，MET与PD-L1表达之间存在正向相关性，这为通过抑制MET来增强PD-1抑制剂疗效的策略提供了理论基础。
最近，一项发表在国际学术期刊上的研究为这一策略提供了强有力的支持。在这项2期、多中心、开放标签的临床试验中，研究者们评估了MET靶向药卡马替尼与PD-1抑制剂联合用于无EGFR突变的晚期肺癌患者的疗效。结果显示，无论患者的MET基因突变状态如何，联合治疗的应答率均较高，且中位无进展生存期显著延长。
同时，该治疗方案的安全性也得到了验证，最常见的不良反应为恶心、外周水肿和血肌酐升高，但整体可控。
这一发现为无EGFR突变的非小细胞肺癌患者提供了新的治疗选择，有望改善他们的临床预后和生活质量。
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