阿西米尼作为一种新颖的BCR-ABL抑制剂，以其独特的作用机制被寄予厚望，能够克服传统BCR-ABL抑制剂所面临的耐药难题。然而，为了最大化治疗效益，探究asciminib与现有BCR-ABL抑制剂如imatinib的协同作用显得尤为必要。
研究人员首先利用K562细胞系构建了伊马替尼（Imatinib）耐药模型。接着，采用WST-8测定法量化了不同浓度的imatinib和asciminib单独或联合使用时对细胞活力的影响。此外，通过RNA-seq技术与实时PCR分析，系统地筛选并验证了与耐药性相关的基因变异，以期揭示asciminib与imatinib联合使用的潜在分子机制。
实验结果表明，asciminib与imatinib联用展现出显著的协同抗肿瘤效果，即使在产生imatinib耐药性的CML细胞中也观察到了类似趋势。
阿西米尼与常规BCR-ABL抑制剂的联合使用有望增强治疗效果，同时降低耐药性发展的可能性。更重要的是，asciminib在低剂量时也能发挥显著的抗肿瘤作用，这意味着其可能在减少副作用的同时维持良好的治疗指数。不过，尚需更多的实验数据来验证这一作用机制。
本研究为asciminib与imatinib联用治疗CML提供了初步的理论基础和技术路线图，揭示了两者协同作用的潜在分子机制。尽管如此，更深层次的机理研究与临床试验仍是必不可少的下一步工作，以确保这一创新疗法能安全有效地应用于临床实践。
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