阿昔替尼结合senolytic药物ABT-263对人癌细胞的协同抗癌作用研究，仿制药上市了吗

　　阿昔替尼以其对血管内皮生长因子受体（VEGFR）的高度特异性，成为治疗某些类型癌症的关键药物之一。近年来，研究关注焦点转向了TKIs是否能诱导细胞衰老，从而触发senolytic药物的清除作用，进一步增强抗癌效果。

　　本研究旨在探索阿昔替尼是否能够促使人类癌细胞进入衰老状态，并评估其是否能被senolytic药物ABT-263有效裂解，进而为癌症治疗提供新的视角和策略。

　　实验采用了人体肺癌和乳腺癌细胞系作为研究对象。细胞暴露于阿昔替尼或另一种广谱TKI仑伐替尼下，随后通过流式细胞术分析β-半乳糖苷酶活性、VEGFR表达、Ki-67水平、活性氧（ROS）产生及BrdU摄取情况，以此评估细胞衰老表型的形成。qPCR技术则用来检测p21和IL-8的mRNA表达变化，反映细胞周期调控和炎症应答。Western blotting用于检测Akt和Erk1/2磷酸化水平，评估VEGFR信号传导的下游分子改变。最后，通过构建A549肺癌细胞的异种移植小鼠模型，考察阿昔替尼与ABT-263联用的体内抗癌效果。

　　实验显示，只有阿昔替尼能够在所有测试的腺癌细胞系中诱导典型的细胞衰老表型，表现为细胞体积增大和β-半乳糖苷酶活性增强。阿昔替尼诱导的细胞衰老并非依赖于VEGFRs的表达，提示存在独立于VEGFRs的新机制。进一步研究发现，活性氧（ROS）参与了阿昔替尼诱导的细胞衰老过程。

　　特别值得一提的是，阿昔替尼诱导衰老的A549肺腺癌细胞对senolytic药物ABT-263高度敏感，表明二者联用可能产生强烈的裂解效果。阿昔替尼与ABT-263的联合治疗不仅显著抑制了肿瘤生长，而且还诱导了大量癌细胞凋亡，证实了两者在体内条件下的协同抗癌作用。

　　本研究首次揭示了阿昔替尼能够诱导癌细胞进入衰老状态，而senolytic药物ABT-263则能有效地清除这些衰老细胞，展示了阿昔替尼与ABT-263联用在癌症治疗中的潜在协同优势。

　　阿昔替尼仿制药已在孟加拉上市，如需购药，可出国就医。海得康专注正规海外医疗，帮助中国患者搭建海外医药桥梁！更多药品资讯，请咨询海得康医学顾问，电话：400-001-9769，或加微信：hdk4000019769。

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