急性髓系白血病（AML）是一种遗传多样性强且极具挑战性的恶性肿瘤，其中FLT3基因突变尤为常见且有害。吉瑞替尼作为一种强效的FLT3抑制剂，已获得美国食品药品监督管理局（FDA）的批准，用于治疗伴有FLT3突变的复发/难治性AML。尽管吉瑞替尼的开发基于其对FLT3激酶的抑制活性，但深入了解其抗白血病活性的确切机制对于管理耐药性和发现生物标志物至关重要。
BMT CTN
1506是一项III期随机试验，旨在比较异基因造血干细胞移植（HCT）后，吉利替尼与安慰剂对FLT3-ITD阳性急性髓系白血病（AML）的疗效。虽然主要分析结果显示，无复发生存期（RFS）在统计学上并不显著，但在造血干细胞移植期间检测到FLT3-ITD微小残留病（MRD）的患者使用吉利替尼后，RFS显著延长。本研究旨在描述HCT后，吉利替尼与安慰剂对健康相关生活质量（HRQOL）的影响。
本研究旨在探究吉瑞替尼对FLT3表达水平的影响。研究结果显示，吉瑞替尼能够诱导FLT3磷酸化和表达呈剂量依赖性下降，且在治疗48小时后这种下降尤为明显。进一步的研究发现，FLT3表达的降低与FLT3
mRNA转录的变化无关，这表明存在转录后调控机制。
为了更全面地了解吉瑞替尼的作用，我们在各种AML细胞系中进行了进一步研究，包括FLT3野生型和FLT3突变型细胞。 对于接受HCT的FLT3-ITD+
AML患者，吉利替尼维持治疗与HRQOL或患者报告的副作用影响没有任何差异。这一结果表明，在评估HCT后AML患者的治疗效果时，除了考虑无复发生存期等临床指标外，还需要关注患者的健康相关生活质量。本研究为临床医生和研究人员提供了关于吉利替尼治疗FLT3-ITD+
AML患者后HRQOL的重要信息，有助于更全面地评估治疗效果和制定个性化治疗方案。
此外，我们还评估了其他FLT3抑制剂降低FLT3表达的能力。结果显示，米哚妥林、crenolanib和quizartinib等其他FLT3抑制剂也能降低FLT3的表达，且与吉瑞替尼的效果一致。
这些发现对于优化AML患者的吉瑞替尼治疗具有巨大的潜力。
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