急性髓系白血病（AML）是一种遗传多样性强且极具挑战性的恶性肿瘤，其中FLT3基因突变尤为常见且有害。吉瑞替尼作为一种强效的FLT3抑制剂，已获得美国食品药品监督管理局（FDA）的批准，用于治疗伴有FLT3突变的复发/难治性AML。尽管吉瑞替尼的开发基于其对FLT3激酶的抑制活性，但深入了解其抗白血病活性的确切机制对于管理耐药性和发现生物标志物至关重要。
本研究旨在探究吉瑞替尼对FLT3表达水平的影响。研究结果显示，吉瑞替尼能够诱导FLT3磷酸化和表达呈剂量依赖性下降，且在治疗48小时后这种下降尤为明显。进一步的研究发现，FLT3表达的降低与FLT3
mRNA转录的变化无关，这表明存在转录后调控机制。
为了更全面地了解吉瑞替尼的作用，我们在各种AML细胞系中进行了进一步研究，包括FLT3野生型和FLT3突变型细胞。研究结果表明，吉瑞替尼治疗可降低FLT3的表达。此外，我们还评估了其他FLT3抑制剂降低FLT3表达的能力。结果显示，米哚妥林、crenolanib和quizartinib等其他FLT3抑制剂也能降低FLT3的表达，且与吉瑞替尼的效果一致。
这些发现对于优化AML患者的吉瑞替尼治疗具有巨大的潜力。
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