急性髓系白血病（AML）是一种遗传多样性强且极具挑战性的恶性肿瘤，其中FLT3基因突变尤为常见且有害。吉瑞替尼是一种强效的FLT3抑制剂，已获美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗伴有FLT3突变的复发/难治性AML。尽管吉瑞替尼是基于其对FLT3激酶的抑制活性而开发的，但了解其抗白血病活性的确切机制对于管理耐药性和发现生物标志物非常重要。
本研究旨在阐明吉瑞替尼对FLT3表达水平的影响。结果表明，吉瑞替尼诱导FLT3磷酸化和表达均呈剂量依赖性下降，这种下降在治疗48小时后尤为明显。进一步研究发现，FLT3表达的降低与FLT3
mRNA转录的变化无关，表明存在转录后调控机制。
在各种AML细胞系，包括FLT3野生型和FLT3突变型细胞中进行了进一步研究，结果表明吉瑞替尼治疗可降低FLT3表达。此外，还评估了其他FLT3抑制剂降低FLT3表达的能力。其他FLT3抑制剂，如米哚妥林、crenolanib和quizartinib，也降低了FLT3表达，与吉瑞替尼的效果一致。
这些发现对于优化AML患者的吉瑞替尼治疗具有巨大的潜力。然而，重要的是要认识到有必要进行进一步研究，以充分了解这些机制及其在FLT3减少背景下的临床意义。
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