吉瑞替尼降低急性髓系白血病细胞中的FLT3表达，吉瑞替尼仿制药上市了吗

　　急性髓系白血病（AML）是一种具有遗传多样性和挑战性的恶性肿瘤，其中FLT3基因突变尤为常见且对病情有害。吉瑞替尼作为一种强效的FLT3抑制剂，已被美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗伴有FLT3突变的复发/难治性AML。然而，吉瑞替尼的抗白血病活性机制尚不完全清楚，这对于管理耐药性和发现生物标志物至关重要。

　　本研究旨在阐明吉瑞替尼对FLT3表达水平的影响，并探讨其可能的机制。

　　研究方法与结果

　　细胞系与药物处理：研究在各种AML细胞系（包括FLT3野生型和FLT3突变型细胞）中进行了。细胞接受不同浓度的吉瑞替尼处理。

　　FLT3表达检测：通过适当的生物化学方法检测了FLT3的磷酸化和总表达水平。

　　mRNA转录分析：评估了FLT3 mRNA转录水平的变化，以确定是否存在转录后调控机制。

　　其他FLT3抑制剂的比较：还评估了其他FLT3抑制剂（米哚妥林、crenolanib和quizartinib）降低FLT3表达的能力。

　　结果：吉瑞替尼诱导FLT3磷酸化和表达均呈剂量依赖性下降，这种下降在治疗48小时后尤为明显。

　　FLT3表达的降低与FLT3 mRNA转录的变化无关，表明存在转录后调控机制。

　　在各种AML细胞系和FLT3野生型和FLT3突变型细胞中，吉瑞替尼治疗均可降低FLT3表达。

　　其他FLT3抑制剂（米哚妥林、crenolanib和quizartinib）也降低了FLT3表达，与吉瑞替尼的效果一致。

　　本研究表明，吉瑞替尼能够降低AML细胞中的FLT3表达，且这种降低是剂量依赖性的，并在治疗48小时后尤为明显。重要的是，这种降低与FLT3 mRNA转录的变化无关，提示存在转录后调控机制。此外，其他FLT3抑制剂也表现出类似的降低FLT3表达的能力。这些发现对于优化AML患者的吉瑞替尼治疗具有巨大的潜力。

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