套细胞淋巴瘤（MCL）是一种由细胞周期进程失调引发的慢性复发性恶性肿瘤。为了探索更有效的治疗方法，我们深入研究了Palbociclib（一种已获批的CDK
4/6抑制剂）与Venetoclax（一种BCL2抑制剂）联合使用的疗效、作用机制及敏感性预测标记。
研究发现，Palbociclib与Venetoclax共同作用于套细胞淋巴瘤细胞时，在体外和体内均产生了显著的细胞毒性协同作用。这种协同作用背后的分子机制包括：Palbociclib介导的抗凋亡蛋白MCL1的下调，BCL2和BCL-XL上结合的促凋亡蛋白BIM水平增加，以及通过BCL2非依赖机制增强的套细胞淋巴瘤细胞促凋亡启动。值得注意的是，这些效应主要由palbociclib触发的代谢和线粒体应激所驱动。此外，RB1的缺失会导致对palbociclib的耐药性，而CDKN2A的缺失或CDK4和MYC基因的过度表达则不影响对palbociclib的敏感性。
基于这些令人鼓舞的数据，我们强烈建议进一步研究免化疗的Palbociclib与Venetoclax联合疗法，作为一种创新的治疗策略，特别适用于伊布替尼（Imbruvica）治疗后无RB1缺失的套细胞淋巴瘤患者。这种联合疗法有望为这类患者提供新的治疗选择，并改善其预后。
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