表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）已显著改善携带EGFR敏感突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的临床疗效。尽管第一代和第二代EGFR
TKI展现出显著的治疗效果，但疾病复发仍然难以避免。EGFR T790M突变是导致对第一代和第二代EGFR
TKI产生获得性耐药的主要原因。奥希替尼，作为一种不可逆的第三代EGFR TKI，专为携带EGFR激活突变及EGFR
T790M突变的晚期NSCLC患者设计，并已展现出令人瞩目的疗效。然而，治疗后对奥希替尼的获得性耐药仍然不可避免，且其耐药机制复杂多样，尚未完全阐明，包括EGFR依赖性和非依赖性机制。
本文介绍了一例携带EGFR
L858R突变的IV期肺腺癌患者。该患者在接受一线吉非替尼治疗后获得了T790M突变。在接受奥希替尼治疗后，出现了新的EML4-ALK基因融合。基于此，患者开始接受奥希替尼联合艾乐替尼的联合靶向治疗，无进展生存期达到了5个月，且未出现任何严重不良反应。然而，疾病再次进展后，通过靶向下一代测序检测到了顺式EGFR
C797S突变，同时EML4-ALK融合消失。随后，患者改用培美曲塞联合贝伐珠单抗加卡瑞珠单抗治疗，但效果不佳。该患者的总生存期为31个月。
据我们所知，这是首例报道的EGFR突变NSCLC患者因获得ALK融合而对奥希替尼产生耐药，以及因连续EGFR
C797S突变而对奥希替尼和艾乐替尼联合靶向治疗产生耐药的病例。本病例表明，EML4-ALK融合是奥希替尼罕见但关键的耐药机制，而顺式C797S突变可能是双TKI治疗中获得性耐药突变的潜在机制。
此外，当疾病进展时，分子检测和再次活检在治疗策略的选择中发挥着至关重要的作用。这有助于我们更好地理解耐药机制，并为患者提供更加精准的治疗方案。
据悉，奥希替尼的仿制药已在孟加拉正式上市。对于需要购买此药的患者来说，现在有了更多的选择。若考虑购买此药，患者可以选择前往国外就医，并在当地合法购买该药品。仿制药为那些寻求更经济、有效治疗方案的患者带来了希望。“海得康”作为一个专业的医疗咨询平台，为患者提供有关该药物的详细信息和个性化建议。海得康有着丰富的国际新药动态知识和经验，能够为国内患者提供全球已上市药品的专业咨询服务。如有需要，可以拨打服务热线400-001-9769或海得康官方微信15600654560来获取帮助。
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