涉及ROS1基因的染色体重排定义了对ROS1抑制剂敏感的NSCLC的独特分子亚型。最近的报告表明：ROS1融合与其他致癌驱动改变（包括EGFR和KRAS突变）之间存在显著重叠。
研究纳入62名患有ROS1重排的非小细胞肺癌患者，这些患者接受了其他癌基因的基因改变检测，包括EGFR、KRAS和间变性淋巴瘤受体酪氨酸激酶基因(ALK)。
研究发现，没有一人同时存在ALK融合(0%)或EGFR激活突变(0%)。在2例(3.2%)病例中检测到KRAS突变，其中1例同时存在生物学意义未知的非典型KRAS I24N突变。在单独的ROS1荧光原位杂交阳性病例中，靶向测序未能确认ROS1融合，而是发现了KRAS G13D突变。B-Raf原癌基因、丝氨酸/苏氨酸激酶基因(BRAF)、erb-b2受体酪氨酸激酶2基因(ERBB2)、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α基因(PIK3CA)无并发突变，检测到AKT/丝氨酸苏氨酸激酶1基因(AKT1)或丝裂原激活蛋白激酶激酶1基因(MAP2K1)。
另外，在166例ROS1重排非小细胞肺癌患者的分析表明，罕见病例同时发生EGFR（166例中的1例）和KRAS（166例中的3例）驱动突变，并且没有同时发生ROS1和ALK重排的病例。
ROS1重排很少与非小细胞肺癌中EGFR、KRAS、ALK或其他靶向癌基因的改变重叠。
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