MET扩增是ALK重排(ALK+)肺癌中一种潜在可行的耐药机制。
一项研究收集了一组患有ALK+肺癌并获得MET扩增的患者,他们接受了针对ALK和MET的治疗方案。

共有12名患者。平均1.5线(范围1-5)线治疗后检测到MET扩增。实施了四种方案治疗MET扩增:克唑替尼(n=2)、Lorbrena洛拉替尼Lorlatinib加克唑替尼(n=6)、Alecensa阿来替尼Alecnib加卡马替尼(n=3)和Alecensa阿来替尼Alecnib加克唑替尼(n=1)。
结果显示:12名患者中有5名(42%)观察到部分缓解,包括接受克唑替尼治疗的患者(n=2名患者中的1名)、lorlatinib加克唑替尼治疗的患者(n=6名患者中的3名)和Alecensa阿来替尼Alecnib加卡马替尼治疗的患者(n=3名中的1名)。
4名患者(33%)观察到原发性进展。克唑替尼和卡马替尼均发现7名(58%)患者出现1至2级外周水肿。一名患者因持续2级水肿需要减少卡马替尼加Alecensa阿来替尼Alecnib的剂量。
在整个治疗方案中,一名患者因Lorbrena洛拉替尼Lorlatinib加克唑替尼的神经认知毒性而停止治疗。在ALK+MET治疗进展时,潜在的耐药机制包括MET拷贝数变化和ALK激酶结构域突变。
ALK和MET联合治疗MET扩增的ALK+非小细胞肺癌患者有效,安全性可控。

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