MET扩增是ALK重排(ALK+)肺癌中一种潜在可行的耐药机制。一项研究纳入患有ALK+肺癌并获得MET扩增（通过组织或血浆鉴定）的患者，他们接受了针对ALK和MET的治疗方案。
共有12名患者。平均1.5线（范围1-5）治疗后检测到MET扩增。实施了四种不同的方案来解决MET扩增：克唑替尼(n=2)、劳拉替尼加克唑替尼(n=6)、艾乐替尼加Tabreta卡马替尼Capmatinib(n=3)和艾乐替尼加克唑替尼(n=1)。12名患者中有5名(42%)观察到部分缓解，包括接受克唑替尼治疗的患者（n=2名患者中的一名）、lorlatinib加克唑替尼治疗的患者（n=6名患者中的3名）和艾乐替尼加Tabreta卡马替尼Capmatinib治疗的患者（n=3名中的一名）。4名患者（33%）观察到原发性进展。
克唑替尼和Tabreta卡马替尼Capmatinib均发现7名(58%)患者出现1至2级外周水肿。1名患者因持续2级水肿需要减少Tabreta卡马替尼Capmatinib加艾乐替尼的剂量。
在整个治疗方案中，一名患者因毒性而停止治疗，特别是劳拉替尼加克唑替尼的神经认知毒性。在ALK+MET治疗进展时，潜在的耐药机制包括MET拷贝数变化和ALK激酶结构域突变。
ALK和MET联合抑制与同时MET扩增的ALK+非小细胞肺癌患者的中等抗肿瘤活性相关。
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