奥希替尼有效且选择性地抑制EGFR-TKI致敏和EGFR T790M耐药突变。一线奥希替尼的获得性耐药机制是什么？
研究中，与其他EGFR-TKIs相比，奥希替尼一线治疗改善了EGFR转移性晚期非小细胞肺癌患者的结局。
二代测序评估基线EGFRm患者配对血浆样本（基线和疾病进展/治疗中断）中的循环肿瘤DNA。未观察到EGFR T790M介导的获得性耐药性；最常见的耐药机制是MET扩增（16%）和EGFR C797S突变（6%）。
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