奥希替尼的耐药机制包括：表皮生长因子受体 ( EGFR ) C797S 耐药突变，以及脱靶分子改变，如高频MET扩增。
下面介绍一名肺腺癌 (LUAD) 患者，该患者在使用奥希替尼后进展，受益于多线联合靶向治疗，并获得了长期无进展生存期 (PFS)。
真实病例： 一名无吸烟史的 70 岁中国女性患有携带EGFR 19del 的 IV 期晚期肺腺癌，然后在吉非替尼治疗 6 个月后发生EGFR T790M 突变，立即启动奥希替尼，PFS 为 11 个月。疾病进展后，除EGFR外，下一代测序 (NGS) 还确定了MET扩增。
患者给与：osimertinib奥希替尼和cabozantinib卡博替尼/capmatinib卡马替尼的联合疗法，总体反应稳定， PFS为10个月。
NGS 检测到新突变EGFR S784Y 和EGFR L799Q 的出现，以及EGFR C797S 和与EGFR T790M 的所有顺式等。患者接受了培美曲塞和贝伐珠单抗治疗，并取得了部分缓解 (PR)。在 6 个月的 PFS 后，开始了布加替尼和西妥昔单抗的联合治疗，患者实现了 18 个月的长期 PFS。她的总生存期 (OS) 为 51 个月。
该病例强调了重复活检的重要性，可以为患者提供更好的治疗选择。
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