间变性淋巴瘤激酶（ALK）重排是非小细胞肺癌（NSCLC）中驱动ALK蛋白过度表达的关键因素，具有这种重排的癌症通常对ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKI）敏感。尽管ALK
TKI显著提升了患者的生存期，但耐药性的产生仍是治疗过程中的一大挑战。
病例简述：
本病例涉及一名女性患者，患有IIIB期非小细胞肺癌，在经历化疗及序贯放疗后病情仍出现进展。经支气管镜活检组织样本的DNA下一代测序（NGS）检测，确认存在EML4-ALK（E13:A20）重排。患者首先接受克唑替尼治疗，达到部分缓解（PR），无进展生存期（PFS）为8个月。随后，NGS检测发现多个ALK突变，包括E1129V、F1174C、F1174L、F1174V、I1171T和G1269A，同时EML4-ALK重排依然存在。在此背景下，患者改用布格替尼治疗，最好的整体反应是疾病稳定，PFS延长至10个月。当布格替尼治疗失效时，采用洛拉替尼，此时上述六种ALK突变中有五种未被检出。在洛拉替尼治疗过程中，患者出现了对洛拉替尼耐药的ALK
L1196M突变。最终，患者尝试使用阿来替尼进行治疗，总生存期达到了四年。
本病例展示了一名非小细胞肺癌患者在化疗后检测到EML4-ALK重排，通过液体活检监测，该患者对多种ALK
TKI产生了显著的治疗反应。值得注意的是，患者在克唑替尼治疗后出现了由多个ALK突变介导的耐药性，而在布格替尼治疗后，这些突变中的五个未再被检出。特别地，ALK
F1174C突变可能是导致布格替尼耐药的关键因素。这一发现为理解ALK TKI的耐药机制以及优化治疗策略提供了重要线索。
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