FGFR融合作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKI)治疗后的获得性耐药机制以及晚期非小细胞肺癌(aNSCLC)的新靶点。
FGFR1/2/3融合在晚期非小细胞肺癌中的报道很少，包括作为EGFRTKI治疗后罕见的获得性耐药机制。
研究纳入晚期非小细胞肺癌和FGFR2/3融合病例进行评估；有或没有共存EGFR突变的FGFR2/3融合患病率。
在研究（n=57,445）中，FGFR2和FGFR3融合的患病率分别为0.02%和0.26%。FGFR3-TACC3融合占主导地位(91.5%)。在23.8%的病例中，FGFR2/3融合与EGFR致敏突变共存（外显子19del，64.1%；L858R，33.3%，L861Q，2.6%）。在同时存在FGFR融合和EGFR敏化突变的样本中，41.0%还包含EGFR耐药突变。TASMC（n=161）中，1例新发FGFR3-TACC3检测到融合（患病率，0.62%）。3名使用EGFRTKI治疗后出现FGFR3-TACC3融合的患者中，2名接受EGFRTKI加erdafitinib厄达替尼治疗，临床获益持续时间分别为13.0个月和6.0个月。
晚期非小细胞肺癌中超过23%的FGFR2/3融合可能与EGFRTKI治疗后获得性耐药相关。在这种临床情况下，EGFRTKI和FGFRTKI的组合代表了一种有前途的治疗策略。
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