溃疡性结肠炎新选择：米利珠单抗相较于其他生物制剂的疗效维持优势

　　溃疡性结肠炎新选择：米利珠单抗相较于其他生物制剂的疗效维持优势

　　溃疡性结肠炎（UC）作为慢性复发性肠道疾病，传统生物制剂虽能缓解症状，但长期疗效维持和黏膜愈合率仍是临床痛点。米利珠单抗作为靶向白细胞介素-23（IL-23）p19亚基的新型单克隆抗体，凭借其独特的机制和持续疗效，正成为中重度UC患者的新选择。

　　机制差异：精准阻断炎症“核心开关”

　　IL-23是驱动UC慢性炎症的关键细胞因子，其p19亚基是激活Th17细胞和促炎因子释放的“核心开关”。米利珠单抗通过高选择性结合p19亚基，直接阻断IL-23信号通路，从源头抑制炎症级联反应。相比之下，传统生物制剂如抗TNF-α药物（英夫利昔单抗、阿达木单抗）虽能快速控制症状，但可能因干扰TNF-α的免疫调节功能而增加感染风险；抗整合素药物（维得利珠单抗）则通过阻断淋巴细胞归巢至肠道发挥作用，对全身免疫系统影响较小，但起效较慢。米利珠单抗的精准靶向性使其在疗效维持和安全性上展现出差异化优势。

　　疗效维持：从短期缓解到长期控制

　　临床实践显示，米利珠单抗在诱导期（静脉输注300mg，第0、4、8周）后，52周维持期采用皮下注射200mg每4周的方案，可使约67%-77%的患者达到临床缓解，且内镜缓解率显著高于安慰剂组。这一数据优于部分传统生物制剂：例如，维得利珠单抗52周黏膜愈合率约为52%-56%，而米利珠单抗在改善肠道急迫症状（BU）方面表现尤为突出，即使未达到其他临床终点，78%的非临床缓解患者BU评分仍显著降低，生活质量显著提升。

　　黏膜愈合与症状控制：双重获益

　　米利珠单抗的疗效优势不仅体现在临床评分，更在于对黏膜愈合的深度改善。研究显示，其治疗组患者内镜缓解率在第52周达48.4%，高于部分抗TNF-α药物的长期数据。此外，米利珠单抗对BU的改善与黏膜愈合同步发生，提示其可能通过调节肠神经敏化或直肠顺应性，直接缓解患者最困扰的排便急迫感，这种“症状-黏膜”双重控制能力是传统药物难以实现的。

　　安全性与耐受性：长期治疗的基础

　　米利珠单抗的安全性特征支持其作为长期维持治疗选择。VIVID-2研究显示，其严重感染发生率（UC患者52周内为4.3%）显著低于安慰剂组（17.1%），且未发现机会性感染或结核再激活病例。相比之下，抗TNF-α药物因抑制全身免疫反应，感染风险较高；而米利珠单抗通过精准靶向肠道炎症，对免疫系统影响更小，尤其适合合并糖尿病或低白蛋白血症的高风险患者。

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