一例难治性溃疡性结肠炎患者接受米利珠单抗后内镜缓解的病例报告

　　本文报告一例难治性溃疡性结肠炎（UC）患者，经米利珠单抗（Mirikizumab）治疗后实现内镜缓解的病例。患者为45岁男性，既往对多种生物制剂及免疫抑制剂治疗反应不佳，经米利珠单抗治疗12周后，内镜检查显示黏膜愈合，临床症状显著改善。

　　病例介绍

　　患者，男性，45岁，因“反复黏液血便8年，加重3个月”入院。既往诊断为广泛结肠型UC，既往治疗包括5-氨基水杨酸（5-ASA）、硫唑嘌呤、英夫利西单抗（IFX）及维得利珠单抗（VDZ），均因疗效不佳或不良反应停药。入院时患者每日腹泻6-8次，伴黏液血便，体重下降5kg。

　　辅助检查

　　内镜检查：全结肠黏膜弥漫性充血、水肿，多发浅溃疡，覆白苔，血管纹理消失。

　　病理检查：隐窝结构紊乱，隐窝脓肿形成，符合活动性UC改变。

　　实验室检查：血红蛋白82g/L，C反应蛋白（CRP）12.6mg/L，粪钙卫蛋白1200μg/g。

　　治疗经过

　　初始治疗：

　　静脉注射甲泼尼龙40mg/d，3天后症状无明显改善，改为米利珠单抗200mg皮下注射，第0、4周诱导治疗，随后每8周维持治疗。

　　同步停用5-ASA及免疫抑制剂。

　　随访与调整：

　　第4周：腹泻次数减少至每日3次，CRP降至5.8mg/L，粪钙卫蛋白降至680μg/g。

　　第8周：黏液血便消失，体重增加2kg，CRP正常（2.1mg/L），粪钙卫蛋白180μg/g。

　　第12周：内镜检查显示结肠黏膜光滑，仅见散在红斑，无溃疡及糜烂，病理检查示隐窝结构正常，无活动性炎症。

　　米利珠单抗的作用机制：米利珠单抗为IL-23p19亚基抑制剂，通过阻断Th17细胞分化，减少IL-17A/F等促炎因子释放，从而抑制肠道炎症。

　　疗效优势：与IL-12/23共同抑制剂（如乌司奴单抗）相比，米利珠单抗特异性抑制IL-23，可能更有效地控制Th17介导的炎症反应。

　　安全性：治疗期间患者未发生严重感染或过敏反应，仅出现轻度注射部位疼痛，无需特殊处理。

　　本例提示米利珠单抗在难治性UC中具有显著疗效，可实现内镜缓解及临床症状改善，且安全性良好。对于既往生物制剂治疗失败的患者，米利珠单抗可作为一种有效选择。

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