在非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗中，针对间变性淋巴瘤激酶（ALK）的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）面临着治疗耐药性的挑战。ALK
TKI耐药机制主要可归为ALK依赖性途径和ALK非依赖性途径两大类。
现报告一例特殊的ALK重排肺腺癌（LUAD）病例。该病例在序贯ALK
TKI治疗过程中产生了耐药性，经检测发现，获得性ETV6-NTRK3（E4:N14）融合是导致对洛拉替尼独立耐药性的潜在机制。针对此情况，我们为患者实施了布格替尼（Brigatinib）联合恩曲替尼（Entrectinib）的治疗方案。令人欣喜的是，患者对该联合治疗方案反应积极，实现了长达8个月的无进展生存期。
本病例不仅为ALK重排LUAD患者提供了一种新的潜在治疗选择，而且强调了下一代测序（NGS）在发现基因改变中的重要作用。通过NGS技术，我们能够更精准地识别肿瘤驱动基因和耐药机制，从而指导制定更为有效的个体化治疗策略。
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