本案例描述了一位患有FLT3-TKD（酪氨酸激酶结构域）突变的急性髓系白血病（AML）患者在接受吉瑞替尼（Gilteritinib）治疗后出现复发且FLT3-TKD突变消失的特殊情况。
该患者最初被诊断为携带NPM1突变的AML，并伴有其他突变。在接受化疗并达到缓解后，患者进行了匹配的无关干细胞供体移植。然而，病情出现了复发，且病理学家确认其突变特征未发生改变，于是患者参与了不同的临床试验治疗。
当患者病情第二次复发时，检测发现出现了FLT3-TKD突变，这使得患者符合使用gilteritinib治疗的条件。随后，患者接受了化疗联合FLT3抑制剂的治疗方案，并实现了约1年的病情缓解。但令人意外的是，在这次复发后，原先的FLT3-TKD突变消失了。尽管患者的其他突变和对NPM1突变AML的诊断依旧保持不变。
研究人员推测，FLT3-TKD突变可能是在一次克隆扩展过程中出现的，但随后在另一次克隆扩展中消失了，而FLT3野生型则重新出现。这个病例非常特殊，因为FLT3-TKD突变通常是在FLT3内部串联重复（ITD）经TKI（酪氨酸激酶抑制剂）治疗后的初步诊断或耐药背景下被讨论的，但它并不常被描述为在一个复发周期中出现而后又消失的动态过程，特别是在接受过吉瑞替尼治疗之后。
真实案例：一名已知的急性髓系白血病患者先前已诊断且多次复发，但复发时携带FLT3 -TKD 突变。患者接受 FLT3
抑制剂吉瑞替尼Gilteritinib治疗。治疗后，她的白血病细胞减少，病情缓解，但当她随后复发时，她实际上不再具有 FLT3
-TKD。gilteritinib 可能产生了选择性压力，从而敲除所有FLT3 -TKD 阳性细胞，但允许FLT3野生型细胞克隆扩增。
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