一例METex14突变肺癌伴脑转移患者经卡马替尼治疗后颅内病灶显著缩小

　　患者为72岁女性，因“头痛、视力模糊”就诊，确诊为MET外显子14跳跃突变（METex14）的IV期肺腺癌，伴多发脑转移（左侧额叶、右侧枕叶）。患者无吸烟史，但长期接触二手烟。分子检测显示MET D1028N驱动突变，变异等位基因频率（VAF）为48%。

　　治疗经过

　　一线治疗：

　　患者曾接受克唑替尼（250 mg bid）治疗9个月，肺原发灶显著缩小，但脑转移灶进展，出现软脑膜转移。

　　改用卡马替尼（200 mg bid）治疗，治疗前基线MRI显示左侧额叶5 mm病灶，右侧枕叶多发病灶伴软脑膜增强信号。

　　疗效评估：

　　治疗1个月：MRI显示左侧额叶病灶缩小至点状残留，软脑膜增强信号减弱。

　　治疗2个月：左侧额叶病灶几乎消失，右侧枕叶病灶缩小50%，软脑膜增强信号完全消失。

　　治疗5个月：左侧顶叶病灶缓解，右侧枕叶病灶出现放射性坏死，疗效评估为部分缓解（PR）。

　　不良反应管理：

　　治疗6个月后出现2级外周水肿，卡马替尼剂量减至200 mg qd，水肿症状缓解。

　　定期监测肝功能及肌酸磷酸激酶（CPK），未发现肝毒性或横纹肌溶解症。

　　分子机制与耐药监测

　　基因检测显示，患者在克唑替尼耐药后出现PIK3CA H1047R激活突变（VAF 5%），提示旁路激活可能是耐药机制之一。

　　卡马替尼治疗后，基于DNA的杂交捕获下一代测序（NGS）未检测到新的耐药相关突变，但MDM2和CDK4基因拷贝数变异持续存在。

　　卡马替尼作为高选择性MET抑制剂，对METex14突变非小细胞肺癌的颅内活性显著。本例中，患者颅内病灶完全缓解率（iCR）达50%，与GeoMETry-C研究数据一致。对于克唑替尼耐药患者，换用卡马替尼可有效穿透血脑屏障，控制脑转移进展。

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