达可替尼“2+3”治疗模式：显著延长EGFR突变肺癌患者OS

　　EGFR突变是非小细胞肺癌中最常见的可靶向驱动突变之一，针对这一突变的靶向治疗显著改善了患者的临床结局。达可替尼作为一种第二代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，在EGFR突变非小细胞肺癌的治疗中展现出优异疗效。近年来，“2+3”治疗模式，即使用达可替尼作为一线治疗，耐药后序贯使用三代EGFR-TKI的治疗策略，逐渐成为临床研究的热点。

　　“2+3”治疗模式概述

　　“2+3”治疗模式是指使用达可替尼为代表的二代靶向药物作为一线治疗，患者耐药后，经过基因检测，如果有T790M突变，再序贯使用奥希替尼为代表的三代靶向药物。这种治疗模式旨在通过不同代际药物的序贯使用，延长患者的总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。

　　临床试验数据及OS延长效果

　　ARCHER 1050研究

　　研究设计：ARCHER 1050研究是一项III期开放标签随机试验，纳入了452例未经治疗的EGFR阳性NSCLC患者。这些患者被随机分配接受达可替尼（45mg/天）或吉非替尼（250mg/天）治疗。

　　OS数据：达可替尼组的中位OS为34.1个月，显著长于吉非替尼组的26.8个月（HR=0.76，95%CI：0.59-0.98，P=0.044）。

　　GioTag真实世界研究

　　研究GioTag真实世界研究进一步验证了“2+3”治疗模式在EGFR突变非小细胞肺癌患者中的疗效。

　　研究结果：在亚裔EGFR Del19突变患者中，“2+3”序贯治疗带来了长达44.7个月（近4年）的中位总生存期，显著优于单药治疗的生存期。

　　“2+3”治疗模式的优势

　　疗效持久：达可替尼作为一线治疗，能够使患者维持较长时间的稳定期，为后续治疗奠定基础。

　　耐药后选择多：耐药后，如果患者出现T790M突变，可以选择三代EGFR-TKI如奥希替尼进行治疗，延长患者的生存期。

　　安全性高：达可替尼和奥希替尼均为靶向药物，相较于化疗等传统治疗手段，具有更高的安全性和耐受性。

　　达可替尼“2+3”治疗模式在EGFR突变非小细胞肺癌患者中的应用，显著延长了患者的总生存期。该治疗模式疗效持久、耐药后选择多且安全性高，为EGFR突变肺癌患者提供了新的治疗选择和希望。

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