阿昔替尼，作为一种口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂，被广泛应用于肾细胞癌（RCC）的治疗。然而，由于与阿昔替尼相关的严重不良事件（AEs），患者常常需要减少药物剂量或停药，这凸显了寻找有效生物标志物来评估疗效和/或不良事件的重要性。本研究旨在探究阿昔替尼药效作用基因中的单核苷酸多态性（SNP）与转移性肾细胞癌（mRCC）患者的临床预后和不良事件之间的关联。
本研究共纳入了80名接受一线、二线或三线阿昔替尼（5mg口服，每日两次）治疗的转移性肾细胞癌患者，并对其中75例（包括53名男性和22名女性）的临床参数和遗传多态性进行了详细分析。我们重点评估了三个候选基因中的每个基因的三个SNP，这些基因分别是血管紧张素转换酶（ACE）、一氧化氮合酶3（NOS3）和血管紧张素II受体1型（AT1R），它们均与阿昔替尼对血管内皮功能的影响密切相关。
研究结果显示，携带ACE缺失等位基因的患者在接受阿昔替尼治疗时，更频繁地出现手足综合征和肾功能恶化（p值分别为0.045和0.005）。而携带NOS3
G等位基因的患者则更常出现蛋白尿和肾功能恶化，以及多种不良事件（p值分别为0.025和0.036）。
综上所述，我们的研究发现ACE缺失等位基因和NOS3
G等位基因与不良事件的增加存在显著关联。这些发现为临床实践中个性化治疗策略的制定提供了重要依据，有助于优化阿昔替尼在转移性肾癌治疗中的应用。
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