阿那格雷的作用靶点聚焦于巨核细胞发育周期的后阶段，通过多途径抑制血小板生成。其核心机制为抑制PDE-3活性，阻止cAMP降解，使血小板内cAMP水平升高，进而抑制血小板聚集与释放反应。同时，阿那格雷直接干扰巨核细胞成熟过程：体外研究显示，药物可诱导巨核细胞体积缩小、核内复制减少，并抑制其终末分化为产血小板巨核细胞。
与化疗药物（如羟基脲）不同，阿那格雷不直接杀伤造血干细胞，而是选择性调控巨核细胞谱系。这种靶向性使其在降低血小板计数的同时，对白细胞、红细胞影响较小，适合需长期控制血小板水平的患者。药代动力学研究显示，阿那格雷口服吸收迅速，0.9小时达血药浓度峰值，半衰期约7.6小时，需每日分次给药以维持疗效。
临床应用中，阿那格雷对JAK2突变阳性患者的疗效与阴性患者无显著差异，提示其作用独立于经典骨髓增殖性肿瘤驱动基因。此外，药物不增加凝血功能异常风险，常规剂量下对血小板凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）无显著影响。
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