一例FGFR3突变晚期尿路上皮癌患者经厄达替尼治疗后获得部分缓解的病例报告

　　本文报告一例65岁FGFR3突变晚期尿路上皮癌（mUC）患者经厄达替尼治疗后获得部分缓解（PR）的病例。患者存在多发性肺转移及骨转移，经厄达替尼治疗6个月后，靶病灶缩小40%，肿瘤标志物显著下降，为FGFR3变异mUC的靶向治疗提供临床参考。

　　尿路上皮癌；FGFR3突变；厄达替尼；靶向治疗

　　1. 病例资料

　　患者，男，65岁，因“无痛性肉眼血尿3个月”就诊。既往高血压病史10年，吸烟史40年。CT示膀胱壁增厚伴多发结节，肺窗见双肺多发结节，骨扫描提示胸椎及肋骨多处骨转移。基因检测发现FGFR3 S249C突变，诊断为FGFR3突变mUC（cT4N1M1c）。

　　2. 治疗经过

　　初始治疗：患者拒绝化疗，遂启动厄达替尼治疗。

　　用药方案：厄达替尼8mg口服，每日一次，4周后因未达药效学目标剂量递增至9mg。

　　随访监测：每2个月进行影像学及肿瘤标志物检测，每4周评估不良反应。

　　3. 疗效评估

　　肿瘤反应：治疗6个月后，RECIST v1.1标准评估靶病灶缩小40%，符合PR标准。

　　肿瘤标志物：尿NMP22从基线25U/mL降至8U/mL，CEA从12ng/mL降至4ng/mL。

　　生存期：无进展生存期（PFS）达8.2个月，总生存期（OS）持续随访中。

　　4. 安全性分析

　　不良反应：治疗期间出现2级高磷血症（血磷5.8mg/dL）及1级口腔炎，经饮食调整及局部用药后缓解。

　　实验室检查：未发现肝肾功能异常或心脏毒性，LVEF基线58%，治疗6个月后为56%。

　　5. 讨论

　　本例患者经厄达替尼治疗后靶病灶显著缩小，肿瘤标志物下降，证实FGFR抑制剂对FGFR3突变mUC的有效性。与化疗相比，厄达替尼的耐受性更优，高磷血症为常见不良反应，需通过饮食管理及药物干预控制。

　　厄达替尼为FGFR3突变mUC患者提供了精准治疗选择，可显著延长PFS并改善生活质量。

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