ROS1阳性肺腺癌在靶向治疗中可能面临获得性耐药性的问题。本研究通过案例分析，探讨了ROS1阳性肺腺癌在接受ROS1抑制剂治疗后出现获得性耐药性的机制，以及如何通过联合治疗策略来克服耐药性。研究发现，MET扩增是ROS1抑制剂耐药的驱动因素，而联合使用劳拉替尼和卡马替尼可以诱导肿瘤反应。然而，随着疾病进展，肿瘤可能出现新的耐药机制，如MET
D1246N突变和MET扩增的丢失。这表明，在治疗过程中需要持续监测肿瘤的遗传变化，并根据这些变化调整治疗策略。
ROS1阳性肺腺癌是一种罕见的非小细胞肺癌，其治疗主要依赖于针对ROS1融合基因的靶向治疗。然而，随着治疗的进行，患者可能会发展出获得性耐药性，这限制了治疗效果。因此，了解耐药机制并探索有效的治疗策略对于改善患者预后至关重要。
获得性耐药性的机制多种多样，包括ROS1融合基因的二次突变、旁路信号通路的激活（如MET、EGFR等）、肿瘤微环境的变化以及药物泵的过度表达等。这些机制的出现使得肿瘤细胞对ROS1抑制剂不再敏感。
本研究报告了一例ROS1阳性肺腺癌患者在接受ROS1抑制剂治疗后出现耐药性的案例。经过基因测序分析，发现患者肿瘤中出现了MET基因的扩增，这是导致耐药的关键因素。基于这一发现，医生决定采用联合治疗策略，即劳拉替尼和卡马替尼。这种组合治疗在短期内取得了显著的疗效，患者的肿瘤在颅内和颅外都有所缩小。
随着治疗的持续，患者的肿瘤再次出现了耐药性。通过对复发时的肿瘤样本进行测序，发现了新的MET
D1246N突变和MET扩增的丢失。这表明肿瘤在治疗过程中不断进化，产生新的耐药机制。
本研究通过对一例ROS1阳性肺腺癌患者的治疗历程进行详细分析，揭示了获得性耐药性的复杂性和治疗挑战。通过综合运用分子生物学技术和临床数据，我们能够更好地理解肿瘤的适应性和演化过程，为未来的个性化治疗提供科学依据。
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