ALK阳性非小细胞肺癌用克唑替尼治疗还是用阿来替尼、布格替尼或者洛拉替尼？

　　靶向治疗改善了晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的预后。间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 基因发生重排，导致 ALK 激酶的组成型活性。克唑替尼是第一个被证明对晚期非小细胞肺癌有效的酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)。此后开发了下一代 ALK TKI，包括色瑞替尼、阿来替尼、布格替尼Brigatinib 、恩沙替尼和洛拉替尼，各个ALK 抑制剂单药治疗晚期 ALK 重排非小细胞肺癌的安全性和有效性分别如何?

　　一项研究纳入2874名患者 ALK 抑制剂与细胞毒性化疗或另一种 ALK 抑制剂在无法治愈的局部晚期或转移性病理证实的 ALK 重排非小细胞肺癌患者。

　　结果显示：与化疗相比，使用 ALK 抑制剂治疗可显着提高 PFS（HR 0.45）。ALK 抑制剂改善了 OS（HR 0.84），尽管大多数纳入的研究有大量患者在研究后从化疗过渡到接受 ALK 抑制剂时期。ALK 抑制剂可能增加 ORR（RR 2.43），包括：可测量的基线脑转移（RR 4.88）。

　　与化疗相比，ALK 抑制剂导致 HRQoL 指标大幅增加，恶化时间缩短（HR 0.52）。

　　与克唑替尼相比，下一代 ALK 抑制剂（包括阿来替尼、布格替尼Brigatinib 和劳拉替尼）导致 PFS 大幅增加（HR 0.39），特别是在基线脑转移的患者中。

　　与克唑替尼相比，下一代 ALK 抑制剂总体副作用无差异，耐受性良好。

　　与克唑替尼相比，下一代 ALK 抑制剂可能会增加 OS（HR 0.71）并略微增加 ORR（RR 1.18）包括对可测量脑转移的反应（RR 2.45）。

　　因此，总的来说，包括阿来替尼、布格替尼Brigatinib 和劳拉替尼在内的下一代 ALK 抑制剂是晚期 ALK 重排非小细胞肺癌患者首选的全身治疗方案。

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