糖尿病性视网膜病变（Diabetic Retinopathy, DR）、糖尿病性黄斑水肿（Diabetic Macular Edema,
DME）及湿性老年黄斑变性（Wet Age-related Macular Degeneration,
wAMD）中，异常血管生成和血管不稳定现象普遍存在，多种受体酪氨酸激酶（Receptor Tyrosine Kinases,
RTKs）在此过程扮演关键角色。泛VEGFR酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine Kinase Inhibitors,
TKIs），例如伏罗拉尼布（Vorolanib）、舒尼替尼（Sunitinib）和阿昔替尼（Axitinib），因其广泛的靶点覆盖范围而展现出独特的治疗潜力。本研究旨在比较这三种TKIs在抗血管生成方面的效能及其对血管稳定性的影响。
结果显示，伏罗拉尼布、舒尼替尼和阿昔替尼均能有效抑制与病理性血管生成相关的RTKs，展现出泛VEGFR抑制特性。三种TKIs均显著阻碍了体内外血管生成进程。体内实验显示，相较于抗VEGF抗体贝伐珠单抗（Bevacizumab），上述TKIs对VEGF介导的血管生成具有更强的抑制效应。
本研究表明，伏罗拉尼布、舒尼替尼和阿昔替尼均能有效阻断病理性血管生成所依赖的信号通路，尤其伏罗拉尼布因其较高的选择性而显得特别突出。值得注意的是，阿昔替尼对TIE2的抑制作用可能带来负面影响，鉴于TIE2在维护血管完整性上的关键地位。研究结果支持伏罗拉尼布作为治疗DR、DME和wAMD中异常血管生成的理想候选药物。此外，该研究也强调了在设计新型抗血管生成药物时，平衡抑制效果与血管稳定性的必要性，以避免潜在的副作用和长期并发症。
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