白血病干细胞通过抑制杀伤细胞的靶分子来保护自己免受免疫防御。
急性髓样白血病(AML)患者通常在治疗明显成功后复发。白血病治疗后存活下来的干细胞导致了疾病的复发。科学家可以部分解释这一现象：干细胞具有保护机制，使其对化疗产生耐药性。但是它们是如何逃脱免疫防御的呢？
研究人员分析了175名AML患者的白血病细胞，发现肿瘤干细胞抑制了其表面的NKG2D-L蛋白。这些蛋白质使自然杀伤细胞（NK细胞）能够识别受损和感染的细胞以及癌细胞，并在必要时杀死它们。因此这些白血病干细胞不会被免疫系统破坏。另一方面，没有干细胞特性的白血病细胞在其表面呈现这些靶分子，因此被NK细胞控制。
在从病人身上移植了AML细胞的小鼠中，研究人员发现正常的AML细胞（没有干细胞特性）由NK细胞控制，而NKG2D-L阴性的白血病干细胞则逃脱了杀手的控制。
科学家们注意到白血病干细胞产生的PARP1含量特别高，这是一种阻止NKG2D-L产生的酶。使用已经转输人类白血病细胞的小鼠进行的临床前实验表明PARP1在免疫逃避中扮演着一个重要的角色：如果用药物治疗抑制这些动物的PARP1，白血病干细胞会再次表达了NKG2D-L，随后被NK细胞识别和消除。
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