乳腺癌
  • 肾癌用药选择:多吉美、索坦、阿西替尼,或pd1?

      医学上肾癌又叫做肾细胞癌,这种病症可发生在人体肾实质的任何部位,但以上、下级为多见,少数侵及全肾;起源于肾小管上皮细胞,左、右肾发病机会均等,双侧病变占1%~2%。

      肾癌晚期症状和临床表现多变,容易误诊为其他疾病。

      肾癌晚期症状主要有:腰痛,腰部及上腹部肿块,血尿,精索静脉,及全身性中毒症状如:消瘦,发热,免疫力下降等等。

      肾癌晚期可以选择的靶向药相对而言,还属于多种的,临床上批准适应症有肾癌的靶向药包括了多吉美、索坦、阿西替尼等,还有近些年较活的免疫治疗,pd-1抗体也有批准用于肾癌。

  • 各种癌症的治疗新药和防治知识

      近日,第20届全国临床肿瘤学大会暨2017年中国临床肿瘤学会(CSCO)学术年会闭幕。大会期间多项前沿学术研究成果被发布,涵盖肺癌、结直肠癌、胃癌、乳腺癌、淋巴瘤以及黑色素瘤等多个肿瘤领域,小编带来了从会上带来了一箩筐肿瘤新药信息,不要错过了!

  • 非小细胞肺癌的靶向药物治疗

      非小细胞肺癌的形成与多种致癌突变密切相关,如EGFR突变、ALK重排、c-MET扩增、PD1/PDL1通路持续激活等。

      由于EGFR、ALK的靶向药物、抗血管生成药物及PD1/PDL1抑制剂高效、低毒、特异性强的特点,在非小细胞肺癌患者的治疗中取得了显著的进展。本文对近几年批准上市的NSCLC靶向治疗药物进行详细介绍。

  • 奥希替尼(AZD9291)成一线治疗方案,副作用可控

      EGFR突变阳性非小细胞肺腺癌患者,一线标准治疗是使用一代EGFR-TKI,如厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼。但大多数患者接受一代EGFR-TKI治疗一段时间后会耐药,其中T790M二次突变占了所有耐药机制的50%-60%,而奥希替尼可以同时抑制EGFR Del19、L858R、T790M突变。

  • 四个为中国人订制的靶向药:疗效喜人!

      9月27日—9月29日,第二十届全国临床肿瘤学大会暨2017年CSCO学术年会在海滨之城厦门举行。国内顶尖肿瘤学家齐聚一堂,发布和讨论了众多抗癌新药和肿瘤治疗的新进展。

      会上公布的4个靶向药,数据特别亮眼。现在就为大家一一讲解。

  • 奥希替尼(AZD9291)上肺癌一线治疗了!

      基于III期临床试验FLAURA的阳性结果,2017年10月9日,阿斯利康公司宣布,美国食品药品监督管理局(FDA)授予泰瑞沙(奥希替尼)用于一线治疗EGFR突变阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的“突破性疗法”称号。

  • 肿瘤的免疫治疗现状及发展前景

      肿瘤的免疫治疗

      首先我跟大家讲一讲肿瘤的免疫治疗。免疫治疗是什么样的办法?免疫治疗类似于我们每年需要接种的流感病毒疫苗。你一旦有了这种免疫力,免疫系统不需要你指挥,不需要你给药,它自动就能抵抗被外界病毒感染的细胞。如果免疫细胞能够识别我们的肿瘤系统,自己就能够产生抵抗力,这对于癌症治疗是非常有益的,也是很多免疫学家很多年所期盼的结果。

  • T细胞疫苗将成为真正的“抗癌斗士”

      针对T细胞的癌症疫苗可能能长期抗肿瘤。目前,有两种T细胞可以被AFP激活,T细胞可以瞬间激活,另一种T细胞属于“慢激活”。

      T细胞是最重要的免疫细胞,可以监测体内可疑物质,如引起肝癌的甲胎蛋白。一旦T细胞被发现有甲胎蛋白,它激活免疫系统并攻击它。

      虽然T细胞最初对甲胎蛋白有很强的影响,但长期接触抗原的T细胞会迅速干涸甚至自杀。

  • 双靶向有效率64%:成指南推荐首选治疗

      日前,NCCN公布了最新版的肺癌治疗指南,其中诸多重大改变。

      比如,首次指出:局部晚期不可切除的三期非小细胞肺癌,根治性放化疗后,建议接受PDL1抗体巩固治疗1年。

      比如,首次提出:对于EGFR突变的晚期非小细胞肺癌,AZD9291可以作为首选治疗之一。

      比如,首次提出:AZD9291耐药以后到底应该怎么办,治疗策略。

  • 2017肺癌精准治疗新进展

      目前肺癌已成为人类因癌症死亡的主要原因,肺癌死亡人数约占所有癌症死亡人数的三分之一,超过因乳腺癌、前列腺癌和结直肠癌死亡人数总和。占欧洲非小细胞肺癌(NSCLC)10-15%和占亚洲非小细胞肺癌30-40%的EGFR突变非小细胞肺癌患者,对现有的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI )特别敏感。该抑制剂通过阻断驱动肿瘤细胞生长的细胞信号传递通路来抑制肿瘤。然而,肿瘤几乎总会对药物产生抗药性,导致疾病进展。在接受吉非替尼、厄洛替尼等EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗的患者中,约三分之二患者会因继发的T790M突变引起耐药,同时,约有40%的EGFR突变阳性NSCLC患者会在病程中发生中枢神经系统(CNS)转移。对于这些患者,第三代靶向药物泰瑞沙将给无数耐药患者带来新的希望。

  • 晚期胃癌:免疫药物keytruda还是opdivo?

      最近,PD1抑制剂keytruda和opdivo相继在美国和日本被批准用于晚期胃癌。两个药物批准使用的适应症表述有所不同:

      Keytruda:

      复发性局部晚期或转移性胃癌/胃食管结合部腺癌,且肿瘤表达PD-L1阳性的患者(CPS评分≥1%)(美国)

      Opdivo:

      化疗后进展的不可切除性晚期或复发性胃癌(日本)

      那么,问题来了,晚期胃癌患者,到底该怎么选取哪种PD1药物呢?今天的文章,就来简单回答这个问题。

  • 两药联合,可扭转无靶点突变用靶向药疗效差的局面

      相关研究表明:“PARP抑制剂奥拉帕尼(olaparib)和抗血管生成药物西地尼布(cediranib)可以用于治疗复发性卵巢癌,且两药有很好的协同作用和耐受性。与单药奥拉帕尼相比,奥拉帕尼联合西地尼布可以改善铂类敏感的卵巢癌患者的无进展生存期和客观缓解率。”

      如果说单药使用奥拉帕尼还需要检测BRCA基因情况的话,那么联合西地尼布,则有了和尼拉帕尼(Niraparib一样的优点:无需检测BRCA基因突变状态。甚至,在未携带BRCA基因突变的患者中,获益更大!

  • 双靶向有效率64%:成指南推荐首选治疗

      日前,NCCN公布了最新版的肺癌治疗指南,其中诸多重大改变。

  • 晚期黑色素瘤的两种免疫治疗药物PD-1抗体对比

      近年来以PD1单抗为代表的免疫检查点抑制剂在癌症治疗领域取得了巨大的成功,从在黑色素瘤取得进展开始的。Keytruda (Pembrolizumab)是第一个得到批准用于黑色素瘤的PD1单抗,随后Opdivo(Nivolumab)也获得批准,不仅增加治疗选择而且提高了治疗效果。美国、新加坡都批准了这两种PD-1抗体。

  • 试管婴儿治疗中感冒了怎么办?

      在做试管婴儿的过程中如果感冒了应该怎么办呢?听下专家怎么说:

  • 肺癌靶向药物及适应症汇总

      现代肺癌精准医学的进步使得临床研究人员在分子层面上发现了驱动肺癌产生的特定基因突变,且肺癌是目前突变类型最多,靶向药物最多的癌症,通过检测患者肿瘤DNA以发现这些突变(如EGFR突变等),肿瘤专家可以根据检测结果为患者提供针对性的口服药物治疗。

      目前与肺癌相关的突变基因有哪些,有没有相应的靶向药物?快来看看吧!

  • 肿瘤原位检测技术

      肿瘤细胞所处这样复杂而混乱的环境:肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)。传统的肿瘤治疗方法例如化疗法和放疗法都将肿瘤作为一个整体,通过使用化合物或者放射物对其进行杀伤,然而,这种简单粗暴的方式不免错杀忠良。

  • 晚期胃癌如何选择免疫疗法药物?

      最近,PD1抑制剂keytruda和opdivo相继在美国和日本被批准用于晚期胃癌。两个药物批准使用的适应症表述有所不同:

      Keytruda:

      复发性局部晚期或转移性胃癌/胃食管结合部腺癌,且肿瘤表达PDL1阳性的患者(CPS评分≥1%)(美国)

      Opdivo:

      化疗后进展的不可切除性晚期或复发性胃癌(日本)

      那么,问题来了,晚期胃癌患者,到底该怎么选取哪种PD1药物呢?今天的文章,就来简单回答这个问题。

  • 泰瑞沙有望在美国成为EGFR阳性肺癌一线用药

      关于非小细胞肺腺癌的靶向治疗,最近有一种争论:就是不同靶向药物的相对位置,尤其是在FLAURA研究之后,由于泰瑞沙的良好表现,关于该药是否用于一线治疗一直有一种争论。

  • 免疫疗法在膀胱癌治疗的应用

      近年来肿瘤免疫治疗快速发展,在肿瘤临床治疗中有很多成功的应用。其主要理论依据是以下肿瘤免疫学研究:①肿瘤特异性抗原必须被抗原呈递细胞(antigen-presenting cell,APC)表面的主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)分子识别、呈递并表达,这些细胞必须接收到准确的第二信使活化信号(如B7-1或B7-2),以实现免疫表型。②一旦被激活,APCs即移至淋巴组织,并在此与T淋巴细胞相互作用。③如果APCs具有充分免疫活性,则诱导产生CD8+细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)及自然杀伤细胞(natural killer cell, NK)效应细胞,这些效应细胞移至肿瘤微环境并产生抗肿瘤免疫反应。此过程的调节很复杂,若其中某个环节被抑制,则抗肿瘤免疫效应将无法产生。而肿瘤自身通过在此路径中的多个点处以各种不同机制规避此免疫反应。如通过旁分泌腺苷酸、前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)及血管内皮生长因子-A (vascular endothelial growth factor, VEGF-A,VEGF-A)调节,抑制抗原提呈细胞的活化及T细胞浸润肿瘤微环境;肿瘤细胞表面配体如程序性死亡因子配体1(programmed de

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