近年来肿瘤免疫治疗快速发展,在肿瘤临床治疗中有很多成功的应用。其主要理论依据是以下肿瘤免疫学研究:①肿瘤特异性抗原必须被抗原呈递细胞(antigen-presenting cell,APC)表面的主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)分子识别、呈递并表达,这些细胞必须接收到准确的第二信使活化信号(如B7-1或B7-2),以实现免疫表型。②一旦被激活,APCs即移至淋巴组织,并在此与T淋巴细胞相互作用。③如果APCs具有充分免疫活性,则诱导产生CD8+细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)及自然杀伤细胞(natural killer cell, NK)效应细胞,这些效应细胞移至肿瘤微环境并产生抗肿瘤免疫反应。此过程的调节很复杂,若其中某个环节被抑制,则抗肿瘤免疫效应将无法产生。而肿瘤自身通过在此路径中的多个点处以各种不同机制规避此免疫反应。如通过旁分泌腺苷酸、前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)及血管内皮生长因子-A (vascular endothelial growth factor, VEGF-A,VEGF-A)调节,抑制抗原提呈细胞的活化及T细胞浸润肿瘤微环境;肿瘤细胞表面配体如程序性死亡因子配体1(programmed de