慢性粒细胞白血病：从诊断到治疗策略的全面解析，如何购买药品？

　　慢性粒细胞白血病（CML）属于骨髓增生性肿瘤的一种，其发病率在全球范围内估计为每年每10万成年人中有1至2例确诊。CML的核心遗传学标志是平衡的基因易位t(9;22)(q34;q11.2)，这一过程促使9号染色体上的Abelson基因（ABL1）与22号染色体上的断点簇区（BCR）基因发生融合，形成了著名的费城染色体。这种染色体结构的变化导致了BCR::ABL1融合癌基因的生成，编码出异常活化的BCR::ABL1融合蛋白，正是这种融合蛋白推动了CML的发展进程，促成了不受控的白血病细胞增殖。

　　美国FDA已先后批准了四种TKIs——伊马替尼、达沙替尼、博舒替尼和尼洛替尼——作为新诊断的慢性期CML（CML-CP）患者的一线治疗选择。第二代TKIs相较于伊马替尼展现了更快速和更深层次的反应速度，尽管在延长生存期方面的优势尚未明确体现，这可能是由于在一线TKI治疗失败后，存在有效的挽救性TKI治疗方案可供选择。

　　一旦患者经历了一线TKI治疗的失败，二线治疗则涵盖了第二代和第三代TKI的应用。这些TKI药物各具特色，其药理学属性和疗效模式在不同程度上受到患者自身健康状况、疾病的进展阶段以及BCR::ABL1突变谱的影响。特别值得关注的是，携带T315I“守门员”突变的患者仅对普纳替尼、asciminib和奥维替尼显示敏感性，对其他TKIs则表现出明显的耐药性。

　　CML的诊疗历程见证了从最初的束手无策到现今多元化、精准化的治疗策略演变。酪氨酸激酶抑制剂的相继问世，尤其是第二代和第三代TKIs的推出，极大地丰富了临床医生的武器库，使得CML患者得以拥有更多个性化、高效且低毒的治疗方案。然而，面对T315I突变等特殊耐药机制，同种异体干细胞移植和新兴药物如asciminib的出现为治疗困境提供了新的突破口。随着对CML疾病机制的深入了解，以及新型药物的研发和临床应用，未来CML的治疗前景充满希望，有望实现更高治愈率和更佳生活品质的目标。

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