阿那莫林治疗非小细胞肺癌恶病质：机制、疗效

　　恶病质是非小细胞肺癌（NSCLC）患者的常见并发症，表现为体重下降、肌肉萎缩及代谢紊乱，严重影响生活质量及生存期。阿那莫林作为新型胃饥饿素受体（GHSR-1a）激动剂，通过模拟胃饥饿素作用，刺激食欲并调节能量代谢，为恶病质治疗提供了新选择。

　　作用机制：阿那莫林可穿透血脑屏障，激活下丘脑GHSR-1a受体，促进神经肽Y（NPY）释放，从而增强食欲；同时，它通过抑制肌肉蛋白分解酶（如泛素-蛋白酶体系统）活性，减少肌肉消耗。动物实验显示，阿那莫林可使恶病质模型小鼠体重增加15%，肌肉质量恢复至健康水平的80%。

　　疗效数据：Ⅱ期临床研究（ONO-7643-04）纳入174例NSCLC恶病质患者，阿那莫林（100mg/日）治疗12周后，患者体重较基线增加≥5%的比例达48%，而安慰剂组仅为14%；瘦体重（LBM）增加≥2%的比例亦显著高于对照组（32% vs 8%）。此外，阿那莫林可改善患者生活质量评分（EORTC QLQ-C30）及握力（增加1.2kg vs 安慰剂组减少0.5kg）。

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